Epsilon Archive for Student Projects

Abstract

Osteoartrit (OA) är en av de vanligaste kroniska muskuloskeletala sjukdomarna och orsakerna till
hälta hos hund. Inget botemedel finns utan behandlingen syftar till att minska symtomen och
förhindra ytterligare leddestruktion. Icke-steroida anti-inflammatoriska medel (NSAID) är ett
vanligt behandlingsalternativ vid OA. Det kan dock medföra biverkningar vid framförallt
långtidsanvändning och säkrare alternativ är därför eftertraktade. Glukosamin är ett välanvänt men
omdiskuterat preparat som säljs som kosttillskott och som tillsats i foder och marknadsförs av
tillverkarna som effektivt vid behandling av OA.
Syftet med denna litteraturstudie är att ta reda på om glukosamin i form av kosttillskott och
fodertillsats är verksamt för att behandla OA hos hund.
OA är ett syndrom som involverar hela leden och uppstår när jämvikten rubbas mellan syntes och
degeneration av det extracellulära matrixet. Syndromet utmärks av kronisk inflammation och
påverkar funktionen av leden vilket leder till symtom som nedsatt rörlighet, smärta, hälta och
svullnad av leden. Glukosamin är en del av de byggstenar som ingår i proteoglykaner som i sin tur
bygger upp det extracellulära matrixet i all bindväv. Vid oral administrering har biotillgängligheten
uppmätts till 12 % hos hund. Hundar med OA förbättrades vad gäller smärta, viktbärande och
allmän kondition efter 70 dagars behandling med ett kombinationspreparat (glukosamin och
chondrotinsulfat), dock visades ingen signifikant förändring vad gäller hälta och rörlighet i lederna.
En trend mot ökad absorption av oralt tillfört glukosamin har visats vid fasta innan administrering
men ingen evidens finns ännu för hypotesen. Det är dock angeläget att undersöka om fodergiva
påverkar glukosaminets Cmax då ett högt Cmax bör vara önskvärt för att nå hög koncentration i
ledvätskan. Låg oral biotillgänglighet har även påvisats hos råtta (6 %). Inget glukosamin återfanns
i faeces utom hos råttor som behandlats med antibiotika vilket indikerar att stor del av glukosaminet
försvinner i tarmen på grund av att mikroorganismer förbrukar glukosamin.
Flertalet experimentella studier på råtta där artrit inducerats visar på goda behandlingseffekter samt
skyddande effekter med glukosamin. Dessa resultat går inte att extrapolera på hundar med OA men
kan vara ett stöd för att ytterligare studera glukosamins potentiella skyddande effekt hos hund med
predisponerande faktorer för OA.
I dagsläget finns ingen evidens för att glukosamin, som tillsats i foder, eller som kosttillskott, skulle
vara effektivt i behandlingen av OA hos hundar.

Osteoarthritis (OA) is one of the most common chronic musculoskeletal diseases and reasons for
lameness in dogs. No cure is available, treatment instead aims to minimize the symptoms and to
prevent further destruction of the joint. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) are one
of the most common treatments. Side effects are unfortunately not uncommon, especially when
used long-term, and a safer alternative, yet effective, is therefore sought for. Glucosamine is a
frequently used, however much debated, treatment which is available as a nutraceutical and as an
additive in dog food.
This essay aims to answer the question if glucosamine, when administered as a nutraceutical or as
an additive in food, is an effective treatment of OA in dogs.
OA is described as a syndrome that involves the entire joint and evolves from an imbalance of
synthesis and degeneration of the extra cellular matrix. The syndrome is characterized by chronic
inflammation which leads to symptoms as decreased mobility, pain, lameness and joint swelling.
Glucosamine is included in the proteoglycan complex which is a big part of the extra cellular matrix
in all connective tissue. When administered orally, a bioavailability of 12 % has been measured in
dogs. Improvement in pain, weight bearing and over all condition has been shown in dogs with OA
after 70 days of treatment with a combination of glucosamine and chondroitin sulfate. Although
no significant change in lameness and mobility of the joints could be shown. A trend towards
increased absorption of orally administrated glucosamine has been shown together with withdrawal
of food before the administration but no evidence for the hypothesis exists. It is however of great
interest to evaluate if feeding dogs at the same time as they are given glucosamine could be
affecting the Cmax of the glucosamine because a high Cmax should be desirable to reach high
concentration in the synovial fluid. A low bioavailability has also been found in rats (6 %). No
glucosamine could be found in the faeces, except in rats that had been administrated antibiotics
prior to the glucosamine administration. This indicates that a majority of the glucosamine disappear
in the intestine because microorganisms consume glucosamine.
Several experimental studies in rats with experimentally induced arthritis and oral administration
of glucosamine show positive treatment effects and also signs of a preventing effect. These results
can not be extrapolated to dogs with OA but could be of support to further study the potential
protective effect of glucosamine in dogs with predisposing factors of OA.
As of today no evidence could be found demonstrating that glucosamine as an additive in dog food
or as a nutraceutical is effective in the treatment of OA in dogs.