Epsilon Archive for Student Projects

Abstract

Symmetrisk Lupoid Onychodystrofi (SLO) är troligen en immunmedierad klosjukdom som kan drabba hundar symmetriskt på alla tassar. Vanligtvis börjar symptomen på en enda klo men sprider sig inom en kort tidsperiod vidare till fler klor. Hundar kan drabbas av SLO hela livet men symptomen börjar vanligtvis i 3-8 års ålder. Kliniska tecken på SLO är onychomades (klolossning) med återväxt av dystrofa (missformade) klor. Pulpan innehåller nerver och blodkärl, och när klokapseln lossnar lämnas den känsliga pulpan oskyddad vilket ofta leder till mycket smärta och hälta för hunden. För diagnos bör histologisk undersökning göras. Den histologiska bilden av SLO karakteriseras av ”interface dermatitis”, hydropisk degeneration av basalcellerna i epidermis och av att det inflammatoriska infiltratet till en majoritet utgörs av T-celler. SLO kan vara svårbehandlat då det inte finns någon behandling som alltid fungerar men många hundar har visat förbättring på endast tillskott av fettsyror. Litteraturstudiens syfte är att sammanställa forskning över SLO. Hänsyn tas till den immunologiska bilden, samt belyser likheter med andra sjukdomar och deras immunmekanismer och diskuterar om SLO är en egen sjukdom eller endast ett reaktionsmönster.
SLO beskrevs för första gången 1995 och det finns ännu inte tillräckligt med forskning för att fastställa de immunologiska mekanismerna bakom sjukdomen. Däremot finns det många liknande sjukdomar hos människa. Kutan Lupus erythematosus, Lichen planus och Alopecia areata är sjukdomar som har både kliniska och histologiska likheter med SLO. De immunologiska bilderna i sjukdomarna hos människa är väldigt lika varandra, bland annat karateriseras alla av en Th-1 driven inflammation. Det finns teorier om att SLO inte är en egen sjukdom utan endast ett uttryck av underliggande primära sjukdomar på grund av att sådana identifieras hos flera patienter. Att SLO endast skulle vara ett reaktionsmönster motsägs genom att sjukdomen är associerad med riskhaplotyper i DLA II vilket flera andra sjukdomar också är. En riskallel associerad med SLO innehåller aminosyran arginin istället för aspargin på en position vilket tros kunna påverka vilka peptider som binder in och uppvisas för immunförsvaret. En bruten tolerans mot självantigen är därför en tänkbar bakomliggande orsak till SLO. Immunmekanismerna vid SLO kan tänkas vara väldigt lika de som uppvisas vid hudsjukdomarna hos människa och studier där mekanismerna undersöks är av intresse för forskning kring sjukdomen. Det är tänkbart att associationen med vissa DLA II haplotyper leder till känslighet för ytterligare sjukdomar. Detta kan vara en anledning till att flera hundar med SLO även identifierats med andra sjukdomar. Ytterligare genetisk och immunologisk forskning kring SLO kan leda till bättre behandlingsstrategier och begränsning av sjukdomens utbredning med hjälp av avelsarbete.

Symmetrical Lupoid Onychodystrofy (SLO) is probably an immune-mediated claw disease which symmetrically affects all paws on a dog. Clinical signs usually start on one claw but within a short period of time the disease will spread. Onset of the disease is usually between 3 to 8 years of age. Clinically the disease is characterized by onychomadesis and onychodystrofy. Detachment of the claw epidermis will leave the sensitive pulp with its blood vessels and nerves exposed which often leads to pain and lameness. Histological examination of the claw is important for diagnosis. Histologically SLO is characterized by interface dermatitis, hydropic degeneration of the basal cell-layer in the epidermis and a majority of the inflammatory infiltrate comprises of T-cells. Treatment of SLO can be challenging due to the lack of a total effective treatment strategy but many patients have shown improvement on just fatty-acid supplement. The purpose of this literature review is to compile research about SLO with consideration of the immunological cells active in the disease, to compare similarities to other diseases and their immune mechanisms and to discuss the theory that SLO might merely be a reaction pattern of the claw and not a primary illness.
SLO was first described in 1995 and there isn’t enough research to determine the immunologic mechanisms operating behind the disease but there are a number of similar diseases that affect humans. Cutaneous Lupus Erythematosus (LE), Lichen Planus (LP) and Alopecia Areata (AP) all have clinical and histological similarities to SLO. Those diseases all have very similar immune responses, among other things a Th1 driven inflammation characterizes them al. There exist theories discussing SLO as a reaction pattern of underlying primary diseases instead of being an immune-mediated disease. Those theories are supported by the fact that several patients with SLO have been diagnosed with other diseases as well. That SLO is just a reaction pattern is inconsistent with the fact that SLO is significantly associated with specific risk haplotypes in DLA II. A risk allele has been associated with SLO and contains the amino acid arginine instead of asparagine on one position, the change is thought to affect the peptide binding and presentation to the immune defense. Broken tolerance toward self-antigen is thus a possible underlying cause of SLO. The possibility that the immune mechanisms of SLO are similar to those of LE, LP and AP exists and studies investigating these mechanisms are of interest. The association with DLA II haplotypes could also lead to increased sensitivity to additional diseases and this theory could explain the fact that multiple dogs with SLO have been diagnosed with more diseases. Further genetic and immunologic research about SLO can lead to greater knowledge about the disease; more directed treatment strategies could be identified and the disease prevalence could be restricted due to breeding programs.