Epsilon Archive for Student Projects

Abstract

Myxomatös mitralisklaffdegeneration (MMVD) är den vanligaste hjärtsjukdomen hos hund. Sjukdomen debuterar vanligtvis hos medelålders till äldre hundar och det är främst små- mellanstora raser som drabbas. Cavalier King Charles spaniel kan ha utvecklat MMVD redan vid två-tre års ålder. Genetiska studier har identifierat loci (områden i genomet) kopplade till tidig utveckling av sjukdomen. Sjukdomen leder till en myxomatös degeneration av mitralisklaffarna vilket leder till läckage av blod från vänster kammare till vänster förmak. Med tiden leder detta till att förmak och kammare dilateras. Dilatationen gör att sammansättningen och strukturen i myokardiet förändras. Först förändras kompositionen hos extracellulära matrix och myocyterna förlängs. Senare i sjukdomsförloppet ses fibrotisering i myokardiet med ackumulering av kollagenfibrer. Förändringarna gör så småningom att hjärtat får en minskad elasticitet och den systoliska funktionen reduceras. I slutskedet av sjukdomen är det inte ovanligt drabbade hundar utvecklar kongestiv hjärtsvikt.
Målsättningen med denna studie var att studera och dokumentera histologiska förändringar i vänster kammarvägg hos hundar med MMVD och friska kontrollhundar. Observationer och mätningar av fibrotisering, myocytutseende, fettinfiltration och kärltjocklek har gjorts hos 14 hundar med MMVD samt 11 friska kontrollhundar.
Undersökningen visade att, i jämförelse med kontrollhundar, hade MMVD hundar tjockare kärlväggar och de tenderade att ha mer fibros i myokardiet, men ingen skillnad förelåg i fettmängd, myocytfibertjocklek och myocytstriering. Detta är information som kan vara viktig för ökad inblick i och förståelse för sjukdomsutvecklingen.

Myxomatous mitral valve disease (MMVD) is the most common cardiovascular disease in dogs. Dogs that develop the disease are often middle aged or elderly and of small to middle sized breeds. Some breeds, like Cavalier King Charles spaniel, are sometimes affected at two to three years of age. Recent studies have identified genetic loci associated with early development of the disease.
The disease is characterized by a myxomatous degeneration of the mitral valve which leads to thickening of the valves. Because of the abnormal valve morphology, blood starts leaking in to the left atrium leading to enlargement of the left heart chambers.
Dilatation of the left ventricle and atrium causes changes in the myocardium. The structure of extracellular matrix changes, myocyte fiber elongate and accumulation of collagen fibers occur.
Eventually the elasticity of the cardiac wall decreases and the systolic function reduce. In the end stage it is not uncommon that the dogs develop congestive heart failure due to the disease.
In this study microscopic changes in the left ventricular wall have been assessed in 14 dogs affected by MMVD and in 11 healthy control dogs. Amount of fibrosis, appearance of the myocytes, fat infiltration and size of arteries have been investigated.
This study showed that dogs with MMVD had significant thicker arteries than the healthy control dogs. The analysis did not show a significant difference between affected and healthy dogs according to the amount of fat in the myocardium. The amount of fibrosis was almost statistically significant between affected dogs and control dogs, meaning that dogs with MMVD had more fibrosis. This information is important for deeper knowledge about the development of MMVD.