Epsilon Archive for Student Projects

Abstract

Steroidresponsiv meningit-arterit (SRMA) är en immunmedierad sjukdom som karaktäriseras av steril meningit och arterit i kärlen i meningerna. Det är den vanligaste formen av meningit hos hund. Kännetecknande för sjukdomen är en invasion av neutrofiler i centrala nervsystemet (CNS) och höga IgA-nivåer både i blod och i cerebrospinalvätska (CSF). Etiologin och patogenesen bakom sjukdomen är relativt okänd. Mycket talar för att en produktion av kemokinen IL-8 i CNS i kombination med ett ökat uttryck av integrinen CD11a är orsaken till att immunsvaret lokaliseras till CNS. En kraftig ökning av IL-4 bidrar till de förhöjda IgA-nivåerna som kännetecknar sjukdomen. I blodet och i CSF är antalet B-celler förhöjt i förhållande till antalet T-celler. En ökning av IL-4 och antigenpresentation av B-celler främjar ett Th-2-svar, vilket sannolikt är aktivt vid SRMA. Vissa menar att sjukdomen orsakas av ett infektiöst agens och distributionen av inflammatoriska celler och immunoglobuliner tyder på detta. Dock leder behandling med glukokortikoider snabbt till ett förbättrat kliniskt tillstånd, något som talar emot detta. Vissa raser drabbas i högre utsträckning än andra, vilket tyder på att sjukdomen har en genetisk bakgrund, men ingen genetisk faktor har hittills kunnat identifieras.

Steroid-responsive meningitis-arteritis (SRMA) is the most common cause of canine meningitis. It is a systemic inflammatory disease that is characterized by sterile meningitis and arteritis in the arteries of the meninges with neutrophilic pleocytosis in the cerebrospinal fluid (CSF) and high levels of IgA-antibodies in the blood and in the CSF. The complete ethiology and pathogenesis of the disease is unknown. The localization of the immune response is most likely due to the production of the chemokine IL-8 within the CNS and an enhanced expression of the integrin CD11a on neutrophils. During the course of SRMA the levels of IL-4 are increased and contributes the high levels of IgA. The proportion of B-cells is enhanced in comparison to T-cells in the CSF and the blood. Antigen presentation of B-cells and high levels of IL-4 are promoters of a Th-2 response. The distribution of inflammatory cells and the immunoglobulins suggests that the disease is caused by an infectious agent, although all attempts to identify such an agent has failed. The fact that glucocorticoid treatment leads to rapid clinical improvement suggests that the disease is not caused by an infectious agent. The fact that some breeds are affected by the disease to a higher degree than others suggests that there is a genetical predisposition for the disease, although no genetical factor has been identified.