Epsilon Archive for Student Projects

Abstract

Hypoadrenokorticism är ett samlingsbegrepp för sjukdomstillstånd som orsakar en nedsatt eller
utebliven binjurebarksfunktion. Den bristande funktionen i binjurebarken resulterar i en brist på
glukokortikoider, mineralkortikoider eller både och. Beroende på etiologi kan sjukdomen delas in i
en primär eller en sekundär form. Den primära formen orsakas av en skada i binjurebarken, medan
den sekundära formen orsakas av en brist på hormonet ACTH till följd av en skada i hypofysen.
Hypoadrenokorticism är en ovanlig men betydande sjukdom hos hund. Medianåldern då sjukdomen
uppträder är 4 år. Hypoadrenokorticism förekommer mer frekvent hos vissa raser, till exempel portugisisk vattenhund, storpudel, bearded collie, cairn terrier och cocker spaniel. Hundar som drabbas
av sjukdomen uppvisar ofta ospecifika, vaga och intermittenta sjukdomstecken. Bristen på glukokortikoider leder till bland annat letargi, kräkningar, anorexi och ökad stresskänslighet. Bristen på
mineralkortikoider leder till hyponatremi, hypokloremi och hyperkalemi, vilket kan resultera i
hypovolemi, hypotension och skadlig hjärtpåverkan. För att ställa diagnosen krävs att man fastställer
låg produktion av binjurebarkshormon, vilket i regel görs med hjälp av ett ACTH-stimuleringstest.
Behandlingen är livsviktig, måste ges livet och går ut på att ersätta bristen på binjurebarkshormoner
med glukokortikoider och i de flesta fall även mineralkortikoider. Glukokortikoider ges i form av
prednison, prednisolon eller hydrokortison, och mineralkortikoider i form av fludrokortison eller
desoxikortonpivalat (DOCP). Tillskott av salt kan ges för att minska behovet av mineralkortikoider.
Prognosen för hundar diagnostiserade med hypoadrenokorticism brukar ofta anges som utmärkt.
Samtidigt är det vanligt med glukokortikoida biverkningar såsom polyuri och polydipsi. Det finns
få studier som undersökt vilken som är den optimala behandlingen vid hypoadrenokorticism på
hund, och det varierar vilka behandlingsprotokoll som rekommenderas i litteraturen. Syftet med
denna studie var därför att undersöka överlevnaden samt förekomsten av biverkningar hos hundar
som behandlas för naturligt uppträdande hypoadrenokorticism. Studien har utförts som en retrospektiv journalstudie vid Universitetsdjursjukhuset (UDS) vid Sveriges lantbruksuniversitet i Uppsala.
Studiepopulationen bestod av hundar med naturligt uppträdande hypoadrenokorticism som behandlats på UDS under perioden januari 2000 till och med december 2020.
Studiens huvudfynd var att hundar som behandlats med hydrokortison och fludrokortison hade en
signifikant bättre överlevnad samt mindre förekomst av måttlig till kraftig polyuri, polydipsi och
trötthet än hundar som behandlats med prednisolon och fludrokortison.
Resultatet i denna studie har stor betydelse eftersom det visar att det finns överlevnadsmässiga
fördelar med att ge hydrokortison som glukokortikoidersättning till hundar med hypoadrenokorticism. Samtidigt visade en hög förekomst av biverkningar i studien att behandlingen ännu inte
är optimal. Med detta som bakgrund finns en stort behov av ytterligare forskning inom området.

Hypoadrenocorticism is the umbrella term for disorders that cause reduced or diminished adrenocortical function. The lack of adrenocortical function results in isolated or combined deficiency of
glucocorticoid and mineralocorticoid hormones. Depending on etiology, the disease can be
classified as primary or secondary hypoadrenocorticism. Primary hypoadrenocorticism results from
the destruction of the adrenal cortex whilst secondary hypoadrenocorticism results from pituitary
disease causing a deficiency of adrenocorticotropic hormone (ACTH).
Hypoadrenocorticism is an uncommon but clinically important disease in dogs. The average age at
disease onset is four years. Certain breeds seem to be predisposed to the disease. These include
Portuguese Water Dog, Standard Poodle, Bearded Collie, Cairn Terrier, and Cocker Spaniel. Dogs
affected by the disease can present with a range of episodic, vague, and nonspecific clinical signs of
illness. Clinical signs resulting from hypocortisolism include lethargy, vomiting, anorexia, and
stress intolerance. Inadequate secretion of mineralocorticoid hormones leads to hyponatremia,
hypochloremia, and hyperkalemia, which if severe, may result in hypovolemia, hypotension, and
heart failure. The diagnosis of reduced adrenocortical function is usually confirmed with an ACTH
stimulation test. Treatment is lifelong and consists of supplementation of glucocorticoid hormones
such as prednisone, prednisolone, or hydrocortisone. In addition, in the case of concurrent mineralocorticoid deficiency, the patient often needs mineralocorticoid supplements such as fludrocortisone
or deoxycorticosterone pivalate (DOCP). Supplementation with sodium chloride (salt) can be useful
to allow administering a lower dose of mineralocorticoids.
The prognosis for dogs treated for hypoadrenocorticism correctly is usually considered to be
excellent. However, glucocorticoid side effects such as polyuria and polydipsia are common. The
recommended treatment protocols in the existing literature vary, however, few studies have
compared long-term prognosis for the different treatment protocols. This retrospective study aimed
to investigate the survival time as well as the incidence of side effects in dogs treated for naturally
occurring hypoadrenocorticism. The study population consisted of dogs with naturally occurring
hypoadrenocorticism treated at the University Animal Hospital at the Swedish University of
Agricultural Sciences in Uppsala, from January 2000 to December 2020.
The main finding of the study was that dogs treated with hydrocortisone and fludrocortisone had
significantly higher survival fractions and lower occurrence of moderate to severe polyuria, polydipsia, and lethargy during therapy than dogs treated with prednisolone and fludrocortisone.
The results of this study are of great importance because they provide evidence that there are survival
benefits of giving hydrocortisone as a glucocorticoid replacement instead of prednisolone to dogs
with hypoadrenocorticism, that concurrently are given fludrocortisone as mineralocorticoid
supplementation. A high occurrence of side effects in both treatment groups indicates that the treatment of hypoadrenocorticism in dogs can further be optimized, hence illustrating the great need for
further research in this area.