Epsilon Archive for Student Projects

Abstract

Cardiac remodeling is a response to exercise that has been reported in a number of different species. Intensified training will lead to an increasing demand on the cardiovascular capacity, because of the requirements of enhanced oxygen delivery, metabolism and thermoregulation. An increased cardiac output is therefore needed, but it will only be able to change through an increased stroke volume as the maximal heart rate stays the same. An increased heart size is therefore the only way the animal can improve its cardiac capacity. Cardiac murmurs and valvular regurgitations may develop along with the enlargement of the heart. Whether these changes are physiological or pathological has been discussed.

This study aims to investigate how the equine heart responds to exercise, if cardiac remodeling can induce pathological changes in the heart and if upper airway obstructions can contribute to these pathological alterations.

An increased heart size can be seen after periods of intense exercise. This is caused by hypertrophy of the cardiomyocytes and, perhaps also, the formation of new cardiomyocytes from progenitor cells. The hypertrophy may lead to secondary pathological changes in terms of valvular regurgitations and arrhythmias. It seems like most valvular regurgitations occur due to leaking valves as the hypertrophy progresses. Arrhythmias can develop due to regurgitations and hypertrophy that effects areas important to the conducting system. Most arrhythmias, however, seem to be induced by imbalances in the autonomic nervous system, and may also occur as a result of exercise-induced changes in the heart through increased sensitivity to cholinergic stimulation. The most common cardiac causes of exercise intolerance in the horses seems to be mitral regurgitations and atrial fibrillation. Hypoxia associated with airway obstructions is a contributing factor to the cardiac remodeling as it causes a more excessive hypertrophy and potentially induces arrhythmias due to disturbances in the potassium homeostasis.

Hjärtremodellering har rapporterats hos flertalet djurarter som ett svar på träning. Intensifierad träning leder till ökande krav på kardiovaskulär kapacitet, på grund av ökande behov av syretransport, metabolism och termoreglering. Detta ställer krav på ökad cardiac output, vilken kan förändras genom ökad slagvolym. Detta leder i sin tur till ökad hjärtstorlek och ökad hjärtkapacitet. Blåsljud och valvulära regurgitationer utvecklas ofta i samband med förstoringen av hjärtat, men om dessa förändringar är fysiologiska eller patologiska är omdiskuterat.

Den här studien syftar till att undersöka hur hästens hjärta svarar på träning, om hjärtremodellering kan leda till patologiska förändringar i hjärtat samt om luftvägsobstruktioner kan bidra till dessa förändringar.

Vid perioder av intensiv träning ses en ökad hjärtstorlek. Denna orsakas av hypertrofi av kardiomyocyterna samt, eventuellt också, bildandet av nya kardiomyocyter från progenitorceller. Hypertrofin kan sedan sekundärt leda till patologiska förändringar i form av valvulära regurgitationer och arytmier. De flesta valvulära regurgitationer förefaller uppstå på grund av läckande klaffar då hypertrofin fortskrider. Arytmier kan utvecklas på grund av valvulära regurgitationer eller hypertrofi som påverkar områden viktiga för retledningssystemet. De flesta arytmier verkar dock vara ett resultat av obalans mellan det sympatiska och parasympatiska nervsystemet, och kan också uppstå sekundärt till träning, genom ökad känslighet för kolinerg stimulering i hjärtat. De hjärtrelaterade problem som oftast orsakar nedsatt prestationsförmåga hos hästarna förefaller vara mitralisregurgitationer och förmaksflimmer. Hypoxi i samband med luftvägsobstruktioner är en bidragande faktor till träningsinducerad hjärtremodelleringen eftersom det kan orsaka överdriven hypertrofi och potentiellt framkalla förmaksflimmer på grund av en störd kaliumhomeostas.