Epsilon Archive for Student Projects

Abstract

Pankreatit anses vara ett vanligt sjukdomstillstånd hos både hund och katt och karakteriseras av inflammation i bukspottskörteln. Denna litteratursammanställning ämnar utröna patogenesen för pankreatit samt dess patologiska och etiologiska skillnader hos hund respektive katt.
Pankreatit delas in i akut och kronisk form både hos hund och hos katt. Detta är primärt en histologisk indelning och de olika formerna yttrar sig histologiskt likartat hos båda djurslagen. Den akuta formen är potentiellt reversibel och karakteriseras av acinär nekros, fettnekros, ödem och infiltrat av neutrofiler. Den kroniska formen anses vara irreversibel och kännetecknas av fibros, cellinfiltrat av främst lymfocyter samt förlust av acinära celler. Vilken grad av histologiska lesioner som leder till klinisk sjukdom är ännu inte kartlagt.
En betydande faktor för pankreatitens utveckling anses vara en för tidig aktivering av intrapankreatiska enzymer, framförallt trypsin, till följd av exempelvis hypotension, oxidativ stress eller intracellulär fusion av pro-enzymer och lysosomala element. De initierande faktorerna för uppkomsten av pankreatit hos hund och katt är inte klarlagda, även om ett antal riskfaktorer finns föreslagna. Dessa riskfaktorer skiljer sig till viss del åt mellan hund och katt. Hos hund har mat utöver den vanliga dieten, exempelvis matrester och sopor, rapporterats vara en riskfaktor. Det är dock inte påvisat vilken komponent i detta tillskott som utgör en risk. Andra rapporterade riskfaktorer hos hund är bland annat ras, övervikt, trauma, hypertriglyceridemi, läkemedel, samtidiga endokrina sjukdomar och kirurgiska ingrepp. De föreslagna riskfaktorerna hos katt är bland annat ras, hyperkalcemi, trauma, läkemedel, kirurgiska ingrepp men även olika typer av infektioner – exempelvis ascenderande bakterieinfektioner, toxoplasmos och felin infektiös peritonit (FIP). Hos katt finns dessutom kopplingar till inflammatory bowel disease (IBD) och kolangit. De anatomiska skillnaderna mellan hund och katt, avseende gallgångens och pankreas utförsgång till duodenum, anses ha viss betydelse för de skilda etiologierna hos respektive djurslag.
Hos hund och katt är symptombilden vid både akut och kronisk pankreatit relativt ospecifik och kan manifestera sig i allt från mild och subklinisk form till grav och fatal form. Gastrointestinala symptom såsom kräkningar och diarré förefaller vanligare hos hund än hos katt. Hypokalcemi ses oftare vid pankreatit hos katt än hos hund.
Mycket forskning återstår gällande pankreatit hos hund och katt. Exempelvis råder inte konsensus i forskningen gällande den vedertagna tesen att högt fettintag kan orsaka pankreatit hos hund. Ytterligare studier skulle därtill kunna utreda sambandet mellan hypertriglyceridemi och pankreatit hos hund. Trots att hypertriglyceridemi rapporterats vara en riskfaktor för pankreatit, råder fortfarande oklarhet kring kausaliteten däremellan. Likaså bör förekomsten av samtidig kolangit och IBD vid pankreatit hos katt undersökas vidare för att utröna orsakssammanhang.

Pancreatitis is characterized by inflammation of the pancreas, and is believed to be a common disease in both dogs and cats. The aim of this literature review is to investigate the development of pancreatitis, with emphasis on the pathological and etiological differences that exists between dogs and cats.
Histologically, pancreatitis is commonly divided into acute and chronic pancreatitis. The subdivisions are similar between dogs and cats, and the clinical appearance of the two types may overlap. Acute pancreatitis may be reversible and is characterized by acinar necrosis, peripancreatic fat necrosis, edema and neutrophilic infiltration. Chronic pancreatitis is considered to be irreversible and is distinguished by fibrosis, acinar cell loss and mainly lymphocytic infiltration. The extent or degree of histological lesions that lead to clinical disease remains unknown.
An important contributor to the development of pancreatitis is believed to be an early activation of intrapancreatic enzymes, mainly trypsine. This is thought to be caused by for example hypotension, oxidative stress or intracellular fusion of proenzymes and lysosomal elements. Although the initiating causes of the development of pancreatitis yet remain unknown, studies propose a number of risk factors in dogs and cats respectively. These risk factors differ in some aspects between dogs and cats. One identified risk factor that may cause pancreatitis in dogs is deviation from ordinary diet, for example by feeding on scraps or garbage, even though it remains unclear what dietary component is responsible. Other possible risk factors reported in dogs are breed, obesity, trauma, drugs, previous surgery, hypertriglyceridaemia and endocrine diseases. The proposed risk factors in cats are among others breed, hypercalcaemia, trauma, drugs, previous surgery but also infections – such as ascending bacterial infections, toxoplasmosis and feline infectious peritonitis (FIP). Pancreatitis in cats is also associated with inflammatory bowel disease (IBD) and cholangitis. The anatomical differences between dogs and cats, concerning the common bile duct and the pancreatic duct, are thought to be of some importance regarding the various etiologies reported in the two species.
The clinical signs in acute and chronic pancreatitis are relatively unspecific in both dogs and cats and can vary from mild and subclinical to severe and fatal. Gastrointestinal signs, such as vomiting and diarrea, are more commonly seen in dogs than in cats. Hypocalcemia is more commonly seen in cats with pancreatitis than in dogs with pancreatitis.
There are yet research to be done in the field of canine and feline pancreatitis. For example, there is no consensus concerning the widely believed thesis that high-fat diets may cause pancreatitis in dogs. This calls for more research in the area. Furthermore, studies should investigate the association between hypertriglyceridaemia and pancreatitis in dogs, since it is not made clear if hypertriglyceridaemia is a possible risk factor or the other way around. The same applies for the role of pancreatitis in the pathogenesis of triaditis in cats.