Epsilon Archive for Student Projects

Abstract

Får är särskilt känsliga för kronisk kopparförgiftning, jämfört med andra djur. De kan också drabbas av akut kopparförgiftning, men det är en ovanlig företeelse. Kronisk kopparförgiftning utvecklas som en tvåstegsprocess, först med en ”tyst” fas då överskott av koppar ackumuleras i levern över en längre period utan att ge kliniska symtom och följs därefter av en toxisk fas där koppardepåerna frisätts och ger upphov till hemolytisk kris med en hög grad av mortalitet.

Absorptionen av koppar sker via den gastrointestinala kanalen. Monogastriska djur har en markant högre grad av kopparabsorption än idisslare med funktionell rumen. Ämnet lagras i levern och utsöndras via gallblåsan. Kopparhomeostasen beror på en balans mellan det dietära intaget och utsöndringen av koppar, vilket regleras väl hos de flesta arter, men ej hos får. Absorption, distribution och exkretion av koppar påverkas i synnerhet av interaktioner mellan koppar, svavel och molybden hos idisslare.

Koppar intas via dricksvattnet eller kosten genom exempelvis växter på betet eller fodertillsatser, där den sistnämnda är den huvudsakliga källan till koppar för får. På grund av förgiftningens akuta uppförande diagnosticeras det ofta post-mortem, genom provtagning av lever och njurar. Kopparkoncentration uppmätt utifrån blodprov hjälper ej vid diagnos av kopparförgiftning eftersom blodkoncentrationen kan upprätthållas på normal nivå samtidigt som ackumulation sker. Leverbiopsi är att föredra vid mätning av djurs kopparstatus, men veterinärer är ofta ovilliga att göra den typen av provtagning.

Exempelvis penicillamin eller tetratiomolybdat kan nyttjas som behandling, men om fåret börjat uppvisa grava symtom till följd av hemolytisk kris är behandling sällan lönsamt. På längre sikt är det möjligt att förebygga kopparkänsligheten hos får genom selektiv avel och användning av kopparantagonister. Det är väl känt att kopparkänsligheten hos får varierar mellan raser och det har också diskuterats bero på ålder, kön och säsong. Det har påvisats att det också beror på exponeringstid och djurets storlek, samt att hepatotoxiska pyrrolizidiner minskar koppartoleransen på grund av påverkad leverfunktion.

Koppartoleransen varierar mellan olika arter. Idisslare är överlag känsligare mot koppar än andra djurslag, men nötkreatur är mer känsliga för molybdenförknippad kopparbrist och hos getter är kronisk kopparförgiftning ovanligt. Gener som ger ärftlig kopparförgiftning har identifierats hos människor (Wilson’s sjukdom) och hundrasen bedlington terrier.

På grund av sjukdomens långvariga ”tysta” fas där sjukdomen är svår att identifiera, följt av en akut fas med symtom som inte alltid går att behandla, kan denna litteraturstudie dra slutsatsen att förebyggande åtgärder i dagsläget är av hög vikt. Mer forskning krävs för att uppnå ökad lärdom om hur kopparförgiftningen hos får fungerar och kan förebyggas.

Compared to other animals, sheep are especially sensitive to chronic copper poisoning. They can also be afflicted by acute copper poisoning, but it is a rare occurrence. Chronic copper poisoning develops as a two-stage-process, first with a “silent” phase where copper excess is accumulated in the liver over a longer period without giving clinical symptoms. It is followed by a toxic phase where the copper depots are released and cause a hemolytic crisis with a high degree of mortality.

The absorption of copper occurs through the gastrointestinal tract. Monogastric animals have a far higher degree of copper absorption than ruminants with a functional rumen. The element is stored in the liver and excreted through the gall bladder. The copper homeostasis depends on a balance between the dietary intake and the excretion of copper, which is well regulated in most species, but not in sheep. Absorption, distribution and excretion of copper is especially affected by interactions between copper, sulphur and molybdenum in ruminants.

Copper is consumed via the drinking water or the diet through for example plants in the pasture or forage supplements, where the latter is the main source of copper for sheep. Due to the poisoning’s acute demeanor it is often diagnosed post-mortem, through sampling of liver and kidneys. The copper concentration measured from blood samples is not helpful for the diagnosis of copper poisoning, since the blood concentration can be maintained at a normal level at the same time as accumulation occurs. A liver biopsy is preferred for measuring an animal’s copper status, but veterinarians are often reluctant to perform that type of sampling.

For example, penicillamine and tetratiomolybdate can be utilized for treatment, but if the sheep has begun to show grave symptoms due to hemolytic crisis, treatment is rarely beneficial. In the long-term it is possible to prevent the copper sensitivity in sheep by selective breeding and use of copper antagonists. It is well-recognized that the copper sensitivity in sheep varies between breeds and it has also been discussed to depend on age, sex and season. It has been proven that it also depends on time of exposure and the size of the animal, as well as that hepatotoxic pyrrolizidines decrease the copper tolerance due to affected liver function.

The copper tolerance varies between different species. Ruminants are more sensitive to copper overall compared to other animals, but cattle are more sensitive to molybdenum-associated copper deficiency and in goats, chronic copper poisoning is rare. Genes that cause inheritable copper poisoning have been identified in humans (Wilson’s disease) and the dog breed Bedlington terrier.

Due to the long-lasting “silent” phase where the disease is difficult to identify, followed by an acute phase with symptoms that aren’t always treatable, this literature study can drive to the conclusion that preventative measures presently are of high importance. More research is required to achieve an increased knowledge about how copper poisoning in sheep functions and may be prevented.