Epsilon Archive for Student Projects

Abstract

Osteoartrit är en vanlig orsak till hälta hos atletiska hästar och visar sig som broskdegeneration tillsammans med subchondrala förändringar och inflammation. Träning kan vara en bidragande orsak då mekanisk belastning av för hög intensitet orsakar mikrotrauman och försvagning av det kollagena nätverket. I strävan efter hållbara hästar är det intressant att veta vilken träning som främjar leden och vilken som är skadlig.

I synovialleden kläs benytorna av hyalint brosk (ledbrosk) som ger en kompressionsfast slitstark yta med liten friktion. Förutom vatten är ledbroskets viktigaste komponenter kollagen typ II och aggrekan. Aggrekan har negativt laddade sidokedjor som binder vatten och får brosket att svälla. Kollagenet begränsar dess svällande förmåga och på så sätt bildar brosket en mycket kompressionsfast struktur. Chondrocyterna producerar alla komponenter i det extracellulära matrixet. Som i andra vävnader sker en konstant remodellering av brosket genom anabola och katabola processer. I brosk är den omsättning dock mycket långsam. Halveringstiden för kollagen i ledbrosk hos människa har uppskattats till 117 år. Vid osteoartrit är homeostasen i ledbrosket störd. De katabola processerna är större än de anabola, och degeneration av brosket visar sig som uppmjukning, svullnad och fibrillering.

Belastningen över ledytan är inte jämn. Vid lågintensiv aktivitet är belastningen konstant och relativt centrerad. Den dorsala marginalen av ledytan utsätts däremot av intermittent mycket hög belastning och är predilektionsställe för kliniska förändringar hos högpresterande hästar. Det ställer olika krav på de olika områdena i leden. Dorsalt brosk innehåller mer kollagen än centralt brosk som istället innehåller mer proteoglykaner.

Träning vid rätt intensitet har en stimulerande effekt på broskets biosyntetiska förmåga medan överträning har motsatt effekt. Hård träning kan minska broskets stelhet, minska chondrocyternas förmåga till att syntetisera proteoglykan och ge mikroskador på kollagennätverket. Träning kan påverka ledbroskets tjocklek och distribution av COMP (cartilage oligomeric matrix protein).

Hos det neonatala fölet finns ingen heterogenitet i ledbroskets topografi. Adaptionen sker främst under fölets första 5 månader. Lågintensiv träning verkar ha en positiv men reversibel effekt på broskets innehåll av glykosaminoglykaner. Får fölen inte möjlighet till rörelse fördröjs broskets mognad. Får fölen sedan möjlighet att röra sig kommer fördröjningen att kompenseras för, men undantag för vissa kollagenparametrar. En viss nivå av aktivitet hos fölen verkar nödvändig för ett hållbart brosk.

Aktivitetsnivå har effekt på ledbrosket. Lågintensiv till måttlig träning främjar ledhälsan, medan högintensiv träning försämrar ledbroskets egenskaper och kan tolkas som tidiga degenerativa förändringar. För att på ett enkelt sätt kunna mäta träningens påverkan på ledbrosket är forskning på biomarkörer intressant. Om man i ett tidigt skede kan identifiera överbelastning och anpassa träningsnivån kan vi minska antalet hästar med progressiv broskdegeneration.

Osteoarthritis is a common cause of lameness in the athletic horse. Hallmarks of the disease is cartilage degeneration, alterations in the subchondral bone and inflammation. Exercise can lead to micro-damage of the collagen network and sequent cartilage deterioration. In the ambition to increase the longevity in our horses it is of great interest to determine the level of exercise that promotes joint function and is not deleterious.

In the synovial joint the bones are covered with hyaline cartilage that provides a stiff, durable and friction free surface. Collagen type II and aggrecan are together with water the major components of the articular cartilage. Aggrecan have negatively loaded side-chains that attracts water and makes the tissue swell. The swelling is restricted by the collagen network and together they make a very stiff structure. As the only type of cell in the articular cartilage, the chondrocyte produces all the components of the extracellular matrix. As in other tissues, there is a constant remodelling the extra cellular matrix through anabolic and catabolic activity. The turn-over time in articular cartilage is however very long. In osteoarthritis, the homeostasis is disrupted and the catabolic activities increases and the anabolic activities can no longer compensate. It leads to cartilage deterioration with softening, swelling and fibrillation.

The distribution of load differs between areas of the articular surface. In low-intensive activities the load is centred and constant. In high-intensive activities the dorsal margin of the articular surface is subjected to high intermittent loading. This area is also predisposed to clinical lesions. Different kinds of loading put different demands on the tissues. Dorsal cartilage contains more collagen than cartilage in central areas, which as higher content of proteoglycans.

Exercise at the right intensity has a stimulation effect on the biosynthesis of the articular cartilage but excessive training has the opposite effect. High-intensity exercise decreases the chondrocytes ability to synthesise proteoglycans and can cause loosening of the collagen network. Training affects the thickness of cartilage and distribution of cartilage oligomeric matrix protein (COMP).

In the neonatal horse, there is no heterogeneity as seen in the mature horse. The adaption mainly takes place during the first 5 months postpartum. A low level of exercise has beneficial but reversible effect on the content of glycosaminoglycan. If the foal is deprived of movement the development is delayed. This is compensated for if the foal is allowed free exercise, except for some collagen parameters on witch there is a permanent effect. Some level of exercise seems necessary for optimal development of the articular cartilage.

The level exercise influences the articular cartilage. Low-intensity to moderate exercise promotes joint function while excessive exercise has deleterious effects and can be seen as early signs of degeneration. To easily measure the effect of exercise on the articular cartilage,