Epsilon Archive for Student Projects

Abstract

Felin fyseal dysplasi är en defekt som karakteriseras av en progressiv för-skjutning av lårbenets ledhuvud i förhållande till proximala metafysen vilket slutligen resulterar i en fraktur tvärs över tillväxtzonen. Förskjutningen möj-liggörs av att tillväxtzonerna fortfarande är öppna samt onormalt tjocka. Andra begrepp för denna åkomma är ”slipped capital femoral epiphysis” (SCFE), ”feline capital physeal dysplasia syndrome” och ”spontaneous femo-ral capital physeal fracture”.

Det är framför allt vuxna, kastrerade överviktiga hankatter som drabbas av SCFE men skadan förekommer även hos kastrerade honkatter samt icke kastrerade hon- och hankatter. Karakteristiskt för SCFE är att frakturen ge-nom tillväxtzonen uppstår i frånvaro av trauma. Histologiska särdrag är en vidgning av tillväxtbrosket till drygt dubbla storleken mot vad som är normalt samt att kondrocyterna ligger utspridda i grupper (kondron), omgivna av rik-ligt med extracellulärt matrix (ECM). Även förändringar som benskleros och osteolys kan ses i det trabekulära metafysära benet, vilket troligtvis är sekun-därt till frakturen i tillväxtplattan. Orsaken till SCFE är inte fastställd. Den är troligtvis multifaktoriell med arvsanlag, övervikt, endokrin obalans, kastre-ring och kön som predisponerande faktorer.

Syftet med denna litteraturstudie är att undersöka om tidig kastration in-nebär en ökad risk att drabbas av SCFE. Arbetet inkluderar även en genom-gång av tillväxtzonens uppbyggnad och funktion. Tillväxtzonen regleras av en mängd olika signalsubstanser. Vissa reglerar på systemisk nivå, andra lo-kalt och en del genom båda delarna. Exempel på signalsubstanser är östrogen, leptin, Insulin-like growth factor (IGF)-1, Growth hormone (GH), Runx2 och transforming growth factor (TGF)-β. Även koncentrationen av signalsubstan-sen är av betydelse, exempelvis östrogen som i låga koncentrationer stimule-rar tillväxt av tillväxtzonen men i höga koncentrationer stimulerar slutning. Exakt hur tillväxtplattan regleras och vad som styr slutningen är inte helt känt.

Vid kastration av katt ses en fördröjning av tillväxtzonernas slutning, vil-ket är ett av kännetecknen för SCFE. Ingen signifikant skillnad i fördröjning har dock påvisats mellan katter som kastreras vid 7 veckors respektive 7 må-naders ålder. Studier visar att kastration före 7 månaders ålder, trots att det leder till försenad slutning av tillväxtzoner, inte ökar risken för SCFE. Slut-satsen efter denna litteraturstudie är istället att det troligtvis föreligger en ge-netisk predisposition för SCFE hos de individer som drabbas av skadan.

Feline physeal dysplasia is a syndrome characterized by a progressive dis-placement of the capital femoral epiphysis in relation to the proximal femoral metaphysis through the growth plate, resulting in a fracture in the growth plate. The displacement is made possible due to wider than normal and open growth plates in the proximal femur. Feline fyseal dysplasia is also referred to as “slipped capital femoral epiphysis” (SCFE), “feline capital physeal dys-plasia syndrome” and “spontaneous femoral capital physeal fracture”.

Those mainly afflicted are adult, neutered and overweight male cats but the syndrome is also seen in spayed female cats and in intact male and female cats. One of the distinguishing features of SCFE is that the fracture of the growth plate is atraumatic. Characteristic features histologically are widening of the growth plate to approximately twice its normal size and randomly scat-tered chondrocytes in clusters, surrounded by large amounts of extracellular matrix (ECM).

Bone sclerosis and osteolysis may also be seen in the trabecular metaph-yseal bone, and most likely represent secondary changes to fracturing of the growth plate. The pathogenesis of SCFE is not known, most likely it is a mul-tifactorial syndrome with predisposing factors such as heredity, overweight, endocrine imbalance, neutering and sex.

This review targets the question whether or not neutering at an early-age in cats increases the risk of SCFE. A survey of the growth plate and some of its regulatory mechanisms is also included. The growth plate is under the in-fluence of several different kind of signalling molecules. Some exert their effect systemically, others locally and some works both ways. Examples of substances that influences the growth plate are oestrogen, leptin, Insulin-like growth factor (IGF)-1, Growth hormone (GH), Runx2 and transforming growth factor (TGF)-β. The concentration of the substance is also of im-portance. For instance, oestrogen in low concentrations stimulates growth whereas it in high concentration stimulates closure of the growth plate. The exact mechanism of epiphyseal fusion is not known.

Neutering of cats delay the fusion of the growth plate (delayed fusion of the growth plate being one characteristic of SCFE). The delay is seen regard-less if the cat is neutered at an age of seven weeks or seven months. Studies shows, that neutering prior to seven months of age does not increase the risk of developing SCFE, despite the fact neutering leads to a delayed fusion of the growth plate. The conclusion of this review is instead that SCFE probably has a genetic background.