Epsilon Archive for Student Projects

Abstract

Gräsbetessjuka är en dysautonomi som kan drabba hästar och ger neuronal degeneration. Sjukdomen påverkar både det centrala och det perifera nervsystemet. Ingen behandling finns och de flesta hästar som insjuknar drabbas av den akuta formen och dör inom 48 timmar om de inte avlivas tidigare. En del hästar kan drabbas av en kronisk form av gräsbetessjuka och kan då överleva med intensiv vård. Dessa hästar blir sällan återställda utan drabbas av muskelatrofi, får svårt att hålla vikt och får ett speciellt vinthundslikt utseende där buken blir uppdragen. Sjukdomen förekommer sporadiskt i flera länder i norra Europa, däribland Sverige, men den är vanligare i Storbritannien och framförallt i Skottland.

Syftet med denna litteraturstudie är att undersöka etiologier som leder till gräsbetessjuka och kartlägga de patologiska fynd som förekommer. Vilka teorier finns kring sjukdomens för etiologi? Vilka är de predisponerande faktorerna? Är vaccination mot gräsbetessjuka en
möjlighet?

Symtomen är kopplade till degeneration av det autonoma nervsystemet. Vanliga symtom är nedsatt allmäntillstånd, dysfagi, inappetens och försämrad tarmmotorik vilket kan ge
koliksymtom. Kramp i sfinktermuskulatur i mag- och tarmsystemet kan ge vätskefyllda tarmar och magsäck vilket i värsta fall leder till ruptur. Hästarna kan även få refluxsyndrom, tachykardi och svettningar.

Makroskopiska fynd är dilaterad och vätskefylld tunntarm och magsäck, esofagit med erosioner i distala esofagus, inpackad ingesta täckt av mörk beläggning i colon och i kroniska fall ses avsaknad av ingesta i tarm. Mikroskopiskt ses neuronal degeneration i autonoma och enteriska nervsystemet. Kromatolytiska celler med pyknotiska, perifert förskjutna cellkärnor och ökat antal lysosomer och centralt placerade mitokondrier förekommer. Vid kroniska fall kan nekros och
ökat antal satellitceller ses. Förändringarna i enteriska nervsystemet är kraftigast i ileum, men hela tunn och tjocktarmen kan vara drabbad.

Gräsbetessjuka upptäcktes i början på 1900-talet och många etiologier har föreslagits, men ännu har ingen bevisats orsaka sjukdomen. Svampar och mykotoxiner har studerats, liksom olika växter och bakterier. I dagsläget sker mycket forskning om gräsbetessjuka kan orsakas av Clostridium botulinum vilket är samma bakterie som orsakar botulism. Det finns studier som tyder på att det skulle kunna finnas ett samband men det är inte något som har bevisats. Däremot
har forskare kunnat visa att det finns faktorer som predisponerar för sjukdomen, så som betesgång, tid på året, väderlek, betesbyten, ålder hos hästarna och om det har insjuknat hästar på området tidigare.

Det finns även några få studier över prevalensen av gräsbetessjuka hos hästar som är vaccinerade mot botulism där forskarna hävdar att incidensen minskar.

Gräsbetessjuka är en sjukdom som har funnits länge och mycket forskning har gjorts, men ännu fler studier behöver göras för att komma fram till vad som orsakar sjukdomen.

Equine grass sickness (EGS) is a dysautonomia, which causes neuronal degeneration. It affects the perpheral and central nervous system. No treatment is yet available. Most of the horses get the acute form of the disease and develop fatal symptoms, which leads to death within 48 hours. A few horses get the chronic form of EGS and might survive with extensive nursing. These horses rarely recover completely, instead they lose weight, develop muscle atrophy and a “tucked up” abdomen. The disease has been seen in several countries in northern Europe including Sweden, but most cases are identified in Great Britain and especially in Scotland.

The purpose of this litterature review is to investigate possible aetiologies, pathological findings, predisposing factors and evidence for vaccination providing protection from disease.

The symptoms are a cause of degeneration in the autonomic nervous system. The horses show several clinical symptoms such as dullness, dysphagia, anorexia, ileus and abdominal pain. Bowel stasis might result in a distended stomach and intestines, filled with fluid, which could cause rupture. They also develop reflux, tachycardia and patchy sweating.

Gross findings are dilated stomach and intestines filled with fluid, oesophagitis associated with reflux, impaction of ingesta in large colon and in cronic cases, lack of ingesta in colon.

Microscopical findings are degeneration of autonomic and enteric nervous system. Cell bodies are cromatolytic with pyknotic and peripheral displaced nucleus. There are an increased amount of lysosomes and centrally placed mitochondria. The lesions are worst in ileum, although the
entire intestine can be affected.

EGS was first described in early 20th century and many studies have been made. Despite this, no researcher has been able to identify the causing agent. Fungi and mycotoxins has been investigated, as well as plants and bacteria. Today researchers focus on Clostridium botulinum as the cause of EGS, which are the same bacteria to cause botulism in horses. Several studies indicate a correlation between C. botulinum and EGS but no conclusive evidence exists.
However, researchers have found several risk factors of EGS such as grazing, season of the year, metrological factors, change of pasture, age and if cases of EGS have been identified previously on the premises.

A few studies have investigated the prevalence of EGS in horses vaccinated against botulism and some researchers claims there is a lower incidence of EGS cases.

EGS has been known for a long time and many studies have been made, but finding the causal agent requires even more investigation.