Epsilon Archive for Student Projects

Abstract

Diskbråck är en vanlig åkomma hos hundar som kan ge allt ifrån ryggsmärta till förlamning. En intervertebral disk (IVD) är placerad mellan kotkropparna och består av nucleus pulposus (NP) i mitten, omsluten av annulus fibrosus (AF). NP består av proteoglykaner, hyaluronsyra, kollagen II, notochordala celler i grupper och 80% vatten. Uppgiften för NP är att bidra med stötdämpning. AF består en av blandning av fibrocyter och kondrocyter med ett extracellulärt matrix (ECM) av kollagena fibrer, ordnade i ringformade lameller. Dess uppgift är att hålla NP på plats. Broskändplattor är belägna kranialt och kaudalt om IVD och reglerar intaget av näringsämnen in till IVD. Syftet med denna litteraturstudie var att utreda patogenesen för degeneration av IVD och diskbråck hos kondrodystrofa och icke kondrodystrofa raser.

Studier visade att broskmetaplasi var vanligt hos kondrodystrofa raser, där notochordala celler i NP ersattes med kondrocyter och deras ECM. Den här omvandlingen av IVD sågs uppstå i ung ålder hos kondrodystrofa raser och uppstod främst thorakolumbalt. Förkalkning av IVD observerades frekvent hos taxar, och visades även vara ärftligt, med kromosom 12 som en viktig komponent. Om förkalkning av IVD är kopplat till att diskbråck uppstår är inte klarlagt. En del studier har sett att korta ben och kort ryggrad kan medföra ökad risk för degeneration av IVD. Hos icke kondrodystrofa raser har degeneration av IVD beskrivits som en långsam progredierande åldersförändring, snarare än en patologisk degeneration, som främst har uppstått lumbosakralt. Den histologiska bilden av diskdegenerationen klassificeras som fibrös metaplasi, då fibrocyter och dess ECM ersätter notochordala celler i NP. Däremot har en del studier på senare tid inte funnit fibrocyter i NP hos icke kondrodystrofa raser, utan istället kondrocyter som hos kondrodystrofa raser. Schäfer har observerats utveckla degeneration av IVD och diskbråck kring L7-S1 p.g.a. dess annorlunda anatomiska orientering av facettlederna. Prevalensen för sakral osteokondros och lumbosacral transitional vertebra (LTV) har också visats vara hög hos schäfer, vilket ytterligare kan bidra till lumbosakral diskdegeneration.

Hansen typ I är en variant av diskbråck som har beskrivits hos kondrodystrofa raser. I den här typen observerades en total snabb prolaps av NP. Det har förklarats med att NP, hos kondrodystrofa raser, var dorsalt förskjuten och upptog en mindre proportionell yta av IVD i jämförelse med hos icke kondrodystrofa raser. Hos kondrodystrofa raser var AF ventralt bredare och dorsalt tunnare, där avståndet mellan de kollagena fibrerna var mindre. Diskbråck av Hansen typ II har setts frekvent hos icke kondrodystrofa raser, där en partiell prolaps av NP har observerats. I en del studier hos icke kondrodystrofa raser har dock diskbråck av Hansen typ I observerats oftare än Hansen typ II.

Avslutningsvis har en accepterad skillnad länge varit etablerad avseende patogenesen för diskdegeneration hos kondrodystrofa och hos icke kondrodystrofa raser. Med nya studier har den histotologiska indelningen dock blivit allt mer diffus. Hos icke kondrodystrofa raser har kondrocyter setts ersätta notochordala celler och diskbråck av Hansen typ I har uppstått i högre prevalens än Hansen typ II. Mer forskning behövs för att utreda de exakta mekanismerna bakom diskdegeneration och diskbråck hos hundar och om förkalkning av IVD ger en ökad risk för utvecklingen av diskbråck.

Intervertebral disc (IVD) herniation is a common cause of back pain and neurological dysfunction in dogs. The IVD is located between two vertebrae and consists of nucleus pulposus (NP) in the center, surrounded by annulus fibrosus (AF). NP consists of proteoglycans, hyaluronic acid, collagen type II, notochordal cells formed in clusters and 80% water. The function of NP is to absorb the mechanical load that the vertebrae column is exposed to. AF consists of fibrocytes, chondrocytes and their extracellular matrix (ECM) of collagen fibers, arranged in annular lamellae. AF functions as a wall that holds NP in place. Cartilaginous endplates are situated cranially and caudally to the IVD and regulate the intake of nutrients. The aim of this literature study was to investigate if differences in pathogenesis of IVD degeneration and IVD herniation in chondrodystrophic and non-chondrodystrophic dog breeds exist.

Many studies have found cartilaginous metaplasia to be common in chondrodystrophic breeds, where the notochordal cells in NP were replaced by chondrocytes and their ECM. This chondroid metaplasia developed early in life and more frequently in the thoracolumbar vertebrae. Calcification of the IVD has frequently been observed in dachshund breeds, with a heritability background, where chromosome 12 has been suggested to play an important role. If the calcification of the IVD is associated with herniation is unclear. A few studies have shown that a short spine and short extremities predispose to IVD degeneration. In non-chondrodystrophic breeds IVD degeneration has been characterized by a fibrous metaplasia, most commonly presented in the lumbosacral vertebrae. The metaplasia was defined as fibrocytes with their ECM replacing the notochordal cells in NP. This type of metaplasia has been suggested to be a slowly progressive age change, rather than a pathological degeneration. However, recent studies have found chondrocytes instead of fibrocytes in the NP of non-chondrodystrophic breeds. Studies of IVD degeneration in German Shepherd dogs (GSD), have indicated that these dogs are predisposed to degeneration and herniation of the IVD at L7-S1, where the orientation of facet joints differ. GSD have been found to have a high prevalence of sacral osteochondrosis and lumbosacral transitional vertebra (LTV), which are thought to contribute to a high risk of degeneration in the lumbosacral IVDs.

Herniation of Hansen type I has frequently been described in chondrodystrophic breeds, and has been characterized by a total prolapse of the NP. The explanation of this has been suggested to be that the NP of chondrodystrophic breeds occupies a smaller proportion of the IVD and is dorsally displaced. Furthermore, AF in chondrodystrophic breeds proved to be ventrally wider and dorsally thinner, with a smaller distance between the collagen fibers. On the other hand, herniation of Hansen type II was characterized by a partial prolapse of the NP and has been described more commonly in non-chondrodystrophic breeds. However, recently, a few studies of herniation in non-chondrodystrophic breeds have shown that Hansen type I was more common than Hansen type II.

In summary, a distinct difference in the pathogenesis of IVD degeneration in chondrodystrophic and non-chondrodystrophic breeds has been accepted for many years. However, recent
histological studies of the IVD in non-chondrodystrophic breeds have questioned this. Today, a few studies indicate that cartilaginous metaplasia also is present in non-chondrodystrophic breeds. It was also reported that Hansen type I herniation was more common than Hansen type II in non-chondrodystrophic breeds. More research is needed to clarify the specific mechanisms behind degeneration and herniation of the IVD in different breeds, and if calcification of the IVD causes a higher risk for herniation.