Epsilon Archive for Student Projects

Abstract

Nervcellen är kroppens mest känsliga celltyp för bland annat trauma och metabola förändringar. Skador kan uppstå av ett flertal orsaker. Följder av perifera nervskador kan vara av olika allvarlighetsgrad och ibland kan känsel eller motorik förloras. I vissa fall är skadan permanent och i andra fall, om skadan finns i perifera nervsystemet (PNS), kan nerver återbildas och funktion återfås.

Trots nya undersökningsmetoder och en växande kunskap om perifera neuropatier är orsaker och mekanismer ofta oklara.

Förvärvad ekvin polyneuropati (engelska: Acquired Equine Polyneuropathy – AEP, eller ”Scandinavian knuckling syndrome” – skandinaviskt överkotningssyndrom) är en förvärvad perifer nervsjukdom som verkar drabba hästar i alla åldrar och raser, men endast i Sverige, Norge och Finland. Hästarna ”kotar över” med bakbenen, vilket innebär att de inte sträcker ut distala delen av falangleden tillräckligt och därför snubblar eller i allvarligare fall går på framsidan av kotan istället för på hoven. Ibland förvärras symptomen och hästarna kan förlora kontrollen över bakbenen och bli sittandes. Ungefär en tredjedel av hästarna som drabbas av AEP avlivas av djurskyddsskäl eller, i mer sällsynta fall, självdör. Demyelinisering av perifera nerver är den dominerande skadan histopatologiskt. Infiltrat av mononukleära leukocyter vid de skadade nerverna har observerats. Etiologin till sjukdomen är okänd men det har fastslagits att den är förvärvad och inte genetiskt betingad.

Syftet med litteraturstudien var att utreda vilka etiologier som kan vara möjliga vid AEP genom att jämföra sjukdomen med andra nervsjukdomar. Förloppet, den histopatologiska bilden och epidemiologin vid AEP redovisades. Sedan jämfördes AEP med perifera nervsjukdomar hos hästar, hundar och människor. Eftersom det har konstaterats att AEP inte verkar vara genetiskt betingad jämfördes endast förvärvade och autoimmuna sjukdomar med AEP.

En gemensam nämnare för hästar som insjuknat i AEP är att de utfodrats med inplastat foder eller hö med dålig kvalitet med avseende på mikroorganismer. Det har gett upphov till hypotesen att toxinproducerande mikroorganismer i fodret är en möjlig orsak till AEP. Det stöds av att mögel och mykotoxiner har visats kunna ge polyneuropati hos människor. I litteraturstudien noterades bland annat likheter mellan AEP och människor samt djur som drabbats av polyneuropati efter att ha utsatts för dålig mikrobiell miljö i fuktskadade hus.

Några nervsjukdomar som är, eller tros vara, kopplade till bakterien Clostridium botulinum liknar AEP på olika sätt. Mer forskning krävs för att utreda ett eventuellt samband. Även primära och sekundära autoimmuna sjukdomar ger liknande nervskador som vid AEP. De inflammatoriska infiltrat som ses vid AEP jämfördes med dessa immunmedierade sjukdomar och även den aspekten behöver vidare utredning.

The nerve cell is the most vulnerable cell type in the body regarding trauma and metabolic changes. Damage occurs from several causes. Depending on the location of affected neurons, the severity of the injury and the clinical symptoms can vary between loss of sensory or motor functions. In some cases, the damage is permanent and sometimes – only in the peripheral nervous system (PNS) – nerves can regrow and function can be restored.

Despite new test techniques and a growing knowledge of peripheral neuropathies the causes and mechanisms of the diseases are often unclear.

Acquired equine polyneuropathy (AEP) or “Scandinavian knuckling syndrome” is an acquired peripheral nerve disease that seems to affect horses in all age groups and breeds, but only in Sweden, Norway and Finland. The horses are presenting with so called “knuckling” with their hind legs, which means they do not extend their distal phalanx correctly which make them step on the front of the phalanx instead of the hoof. Sometimes the symptoms escalate and the horses can lose control over their hind limbs and therefore remain sitting. Approximately a third of the horses that suffer from AEP die – mostly from euthanasia due to animal protection or, more rarely, they are found dead.

Demyelinisation of peripheral nerves is the main damage histopathologically. Infiltration of mononuclear immune cells at the site of the damaged nerves has been observed. The etiology to the disease is unknown but it has been established that it is acquired and not from a hereditary cause.

The aim of this study was to investigate possible etiologies by comparing AEP with other nerve diseases. The course, epidemiology and histopathological features was presented. Then AEP was compared with peripheral nerve diseases in horses, dogs and humans. Since hereditary connection to AEP has not been found, only acquired and autoimmune diseases took part in the comparison.

A common factor in horses that suffer from AEP is that they have been fed with wrapped forage or hay with bad microbial quality. This has given rise to the hypothesis that toxin producing microbes in the forage possibly cause AEP. Mold and mycotoxins have been found as a cause of polyneuropathy in humans which indicates that toxins could cause AEP. In the literature study resemblance was noted between AEP and humans or animals that suffer from polyneuropathy because of bad microbial environment in water damaged buildings.

Some nerve diseases that are believed to be linked to the bacteria Clostridium botulinum are like AEP in different ways. More research is needed to investigate a possible connection between the diseases. Furthermore, primary and secondary autoimmune diseases give resembling lesions in the nerves as in AEP. The inflammatory infiltration that is seen in AEP cases resembles those in immune mediated diseases and that aspect needs further investigation.