Epsilon Archive for Student Projects

Abstract

I sen dräktighet och vid laktationens inledning avger mjölkkor stora mängder kalcium till fostret och mjölkproduktionen. Kons förmåga att upprätthålla kalciumbalansen sker med hjälp av mobilisering av kalcium från skelettet samt upptag av kalcium från tarmen, mekanismer som regleras hormonellt, huvudsakligen av parathormon (PTH) och 1,25-dihydroxyvitamin D3 (calcitriol). Om kons regleringsmekanismer inte lyckas återställa kalciumkoncentrationen i plasma drabbas djuret av klinisk hypokalcemi som kan orsaka kalvningsförlamning. Flera olika strategier har etablerats för att förebygga denna utveckling. En väletablerad metod är
lågkalciumdieten som syftar till att stimulera djurets metabolism för att öka aktiveringen av de endogena regleringsmekanismerna vilket resulterar i en bättre förmåga hos djuret att återställa kalciumförlusterna. En annan metod är modifiering av dietary cation anion
difference (DCAD) vars syfte är öka effekten av PTH på dess målvävnader.

Syftet med denna litteraturöversikt var att undersöka huruvida låga magnesiumnivåer hos mjölkkor ökar risken att de drabbas av kalvningsförlamning. Brist på magnesium har visats reducera utsöndringen av PTH till blodet samt minska hormonets förmåga att stimulera sina receptorer i skelett och njurar. Båda dessa faktorer reducerar aktiveringen av vitamin D till calcitriol vilket minskar kalciumabsorptionen i tarmen och ytterligare hämmar förmågan till benresorption. Resultatet av dessa förändringar i regleringsmekanismerna hos
hypomagnesemiska kor är att förmågan att kompensera kalciumförluster vid kalvning är kraftigt nedsatt. Detta stöds också av ett flertal analyser där minskade nivåer av magnesium i utfodringen visar starkt samband med incidensen av kalvningsförlamning. Plasmanivåerna av magnesium är framförallt beroende av ett kontinuerligt upptag från fodret. Mobilisering från kroppens reserver har inte en tillräcklig förmåga att motverka en snabbt uppstående
hypomagnesemi.

Slutsatsen är att ett tillräckligt magnesiumintag är av yttersta betydelse för att undvika klinisk hypokalcemi. Rekommendationerna för magnesiumutfodring till sinkor är eventuellt för låga och skulle sannolikt kunna höjas då biverkningar av excessivt intag är relativt lindriga.

During the late stages of gestation and at the onset of lactation dairy cows convey large amounts of calcium to the fetus and the production of milk. The ability of the cow to restore calcium levels in plasma is dependent on mobilisation of calcium from the skeleton and uptake of calcium from the small intestine, mechanisms which are regulated by hormones, chiefly by parathyroid hormone (PTH) and 1,25-dihydroxyvitamin D3 (calcitriol). If the
regulating mechanisms are unable to counteract the drop in plasma levels of calcium the animal becomes hypocalcemic which may result in periparturient paresis. Several different strategies have been established to prevent this condition. The low calcium diet aims to stimulate the metabolism of the animal in order to increase activation of the endogenous regulating mechanisms which results in a better ability to counteract the losses of calcium. Another method is modification of dietary cation anion difference (DCAD) in order to increase the effect of PTH on its target tissues.

The aim of this thesis is to investigate whether low magnesium levels in dairy cattle increases the risk of periparturient paresis. Many studies have shown that magnesium balance is an important factor in development of periparturient paresis. Magnesium deficiency reduces
secretion of PTH from the parathyroid glands as well as decreases the ability of the hormone to stimulate its receptors in the skeleton and kidneys. Both of these mechanisms reduces the synthesis of calcitriol which decreases absorption of calcium in the small intestine and further reduces mobilisation of calcium from bone tissue. The result of these changes in the regulating systems is that the ability of the cow to counterbalance periparturient losses of calcium is greatly hampered. These results are being supported by several studies where
decreased levels of magnesium in the diet have been shown to have a strong impact on the incidence of periparturient paresis. Plasma levels of magnesium are primarily dependent upon a continuous uptake of magnesium from the diet. Mobilisation of body stores is not rapid enough to counter a sudden hypomagnesemia.

The conclusion is that an adequate magnesum intake is of critical importance in order to avoid clinical hypocalcemia. The recommended magnesium intake for dry cows may be too low and could be increased since side effects of excessive magnesium intake are relatively mild.